Vielleicht ernüchternd:

Extrem viele erleben Traumata in der Kindheit.
Nur ein Teil davon hat später (schwerwiegende) Probleme.

Der Schlüssel ist hier die genetische Anlage.
Andersrum formuliert: genetische Anlage aber keine schweren Kindheitstraumata -> meist keine (schwerwiegenden) Probleme später.
Allerdings: Extreme Traumata in der frühen Kindheit können selbst die "Robustesten" völlig ruinieren. Keine Frage!
!
Bitte nicht mißverstehen als Verharmlosung von Kindheitstraumata - die sind an sich schon schlimm genug!!!!

Hallo psmmg,



Die Frage, die sich für mich stellt ist aber auch, ob evtl. diejenigen, die keine "schwerwiegenden" Probleme im späteren Leben entwickelt haben, evtl andere Ressourcen zur Verarbeitung ihrer Traumen zur Verfügung hatten. Also nicht nur genetisch dickeres "Fell", sondern evtl. durch die Umgebung, durch das soziale Netz, durch frühzeitige Intervention, durch Verstehbarkeit, etc. pp.

Es würde so ein bisschen an Salutogenese angrenzen. Aaron Antonovsky hatte mehrere Faktoren herausgearbeitet, die Menschen Traumata besser überstehen lassen, als Andere. Da spielte Verstehbarkeit, Handhabbarkeit, Sinnhaftigkeit eine Rolle. Er hatte es an jungen Frauen beobachtet, die das KZ überlebt hatten. Ein Teil von ihnen hatte schwerwiegende Probleme entwickelt, ein anderer Teil der Frauen waren relativ psychisch stabil und gesund.

Viele Grüße Heike

oder anders gefragt,- läßt sich die Wirklichkeit auch ohne Schleier von Vergangenheit und Zukunft betrachten?

[url]https://www.youtube.com/watch?v=D36JmCTASM4[/url]


LG Tobi

Hi,
die Thematik wird ja seit einiger Zeit unter dem Leitbegriff Resilienz diskutiert und kam als solche bereits vor gut zwei Jahren hier im Forum zur Sprache. Siehe:

Resilienz - Immunsystem der Seele

Dort ist auch der Text der gleichnamigen Sendung von Deutschlandradio Kultur verlinkt, die allerdings als Audio on Demand nicht mehr verfügbar ist.

Gruß
Laci

Da Moritz seine Erklärung recht kurz gehalten hat und ich gerade Zeit und Lust habe, schreibe ich mal Näheres zu dem Thema:

Manche Wissenschaftler, so z.B. die vom Max-Planck-Institut für Psychiatrie München, gehen aufgrund ihrer Forschungsergebnisse, davon aus, dass Depressionen eine Stress-Erkrankung sind. Genauer gesagt gehen sie davon aus, das eine Störung der HPA-Achse vorliegt und Menschen mit Depressionen schlechter runterregulieren können aufrung aktivierter krankhafter Gene (bei Stress wird Cortisol ausgeschüttet, Leute mit Depressionen haben einen erhöhten Cortisol-Spiegel/ Cortisol wird auch das "Stresshormon" genannt). Nach ihren Untersuchungen zu Folge:

• ausgelöst wird die Störung v.a. durch sehr schwerwiegende Lebensereignisse (aber das ist subjektiv, für manche fällt auch die Scheidung der Eltern unter sehr schwerwiegend), außerdem fehlende circadiane Rhythmik
• Wie testet man, wie gestresst jemand ist? --> durch den sog. DEX/CRH-Test (Dexamethason-Corticotropin-Releasing-Hormon-Test), Dexamethason ist ein künstliches Glucocorticoid, dass die gleichen Feedbackrezeptoren anspricht, wie Cortisol. Es wirkt also dämpfend auf die HPA-Achse, während CRH letztlich zu mehr Ausschüttung von Cortisol führen müsste, weil es die HPA-Achse aktiviert. Wenn man einem Gesunden Dex. gibt, dann müsste der Cortisolwert signifikant fallen (Suppressionstest), trotz dem gegebenem CRH
  
• tut er das nicht, gehen die Forscher von einer Sensibilitätsstörung des Rezeptors aus (d.h. er lässt sich nicht durch das Dexamethason dämpfen und es wird zuviel Cortisol ausgeschüttet, was man dann anhand der Messwerte sehen kann)
  
• der Theorie nach steht und fällt alles mit diesem Rezeptor und dessen Sensibilität (weil von der Sensibilität des Rezeptors die Cortisolausschüttung abhängt)
• der Haken ist, dieser Rezeptor braucht eine Art Hilfskraft, denn alleine ist er inaktiv. Problem ist, dass der Rezeptor, wenn er einmal aktiviert ist, in den Zellkern eindringen muss, wo er an speziellen Bindungsstellen der DNA andockt, um regulierend auf bestimmte Gene zu wirken, die mit der Stressregulation zu tun haben
• jetzt zum Kern der Sache: es gibt dort ein Gen FKBP5, dass in mehreren Varianten (Genotypen) vorliegen kann
• das Gen exprimiert das Potein FKBP51, dass bewirkt wiederum, dass der Rezeptor schlechter bindungsfähig für Cortisol ist --> mit anderen Worten: es verhindert, dass der aktivierte Rezeptor zum Zellkern wandern kann. Deswegen ist dieses Protein ein Antagonist
• es gibt wie gesagt mehrere Genotypen. Die Variante "TT" ist sozuagen die mega A-Karte
• Menschen mit dieser Variante können nicht schnell runterregulieren (bleiben also gestresst), weil der Glucocorticoid-Rezeptor nicht sensibel genug ist (auch in der "Erholungsphase" von der depressiven Episode, haben sie nach wie vor hohe Cortisol -Werte)
• Patienten, die bei Entlassung keinen gesunkenen Cortisol-Spiegel haben, besitzen ein 43%iges Risiko innerhalb der folgenden 6 Monate einen Rückfall (Rezidiv) zu entwickeln
• bei den Patienten, die bei Entlassung einen gesunkenen Cortisolspiegel haben, liegt das Risiko nur bei 8%
• Wie ist jetzt der ZUSAMMENHANG ZU TRAUMATA?: Klassische Gen-Umwelt-Interaktion --> Träger der Variante "TT" haben ein besonders hohes Risiko bei Traumata eine Depression zu entwickeln (das Riskiko beträgt dann 60% eine Depression innerhalb der nächsten 10 Jahre nach dem Trauma zu entwickeln)
• wenn genau diese Leute aber kein Trauma erleben, ist ihr Risiko bezgl. Depressionen nicht größer, als bei Menschen mit anderer Genvariante
• das Ganze hat mit Epigenetik zu tun --> bei TT-Trägern, die Traumata erleiden kann das FKBP5-Gen besonders leicht aktiviert (angeschlaltet) werden (das hat mit zu geringer Methylierung zu tun, aber ich mag das nicht weiter ausführen, es wird sonst zu lang)
  
• Was also tun? Die Theorie besteht darin, dass die zu geringe Sensibilität des Rezeptor behoben werden soll, indem die Aktivität des FKBP5-Gen gedrosselt wird und damit eine Hemmung des FKBP51-Proteins, dass hemmend auf den Rezept einwirktund dessen Sensibilität runtersetzt
  
• Problem: Es gibt auch ein Gen, dass ein Protein (FKBP4) hervorbringt, dass als Agonist fungiert. Aber wie soll man FKBP5 hemmen, ohne unerwünschten Einfluss auf FKBP4 zu bewirken, da FKBP5 und 4 Gegenspieler sind??
  
• es gibt bereits eine sogenannte "Modellsubstanz" (Name egal, besteht derzeit eh nur aus Buchtabe + langer Nummer), die bisher an Mäusen getestet wird
  
• Der Ausblick: Man arbeitet an einer neuen Antidepressiva-Klasse, dem CRH-Rezeptor-Antagonisten, weil dieser z.B. Angstempfindung reguliert. Die Details erspar ich euch. Mir war wichtig zu erwähnen, dass es evt. in den nächsten Jahren Antidepressiva geben wird, die ein ganz anderes Wirkprinzip haben werden

Zusammenfassend: Wer eine bestimmte Genvariante (FKBP5 mit "TT") trägt, hat ein besonders hohes Risiko später an Depressionen zu erkranken, wenn ihm schwerwiegende Lebensereignisse (Traumata) widerfahren, im Vergleich zu solchen, die diese Genvariante nicht haben.

Ich hoffe, dass konnte etwas weiterhelfen, auch wenn ich vieles vereinfachen musste und ich bin mir nicht so sicher, ob man dann sie Zusammenhänge noch so gut nachvollziehen kann. Es ist ein wenig schwierig zu verstehen, aber ich denke der Zusammenhang zwischen Stress (und damit auch Traumata) und Depressionen konnte irgendwie hergestellt werden.

Wir hatten hier in Marburg letzte Woche Dr. Marcus Ising vom Max-Planch-Institut da, der uns das erklärt hat. Ich hoffe, ich habe nichts durcheinander gebracht, als ich versucht habe, die Inhalte verständlich zu komprimieren, denn meine persönlichen Notizen umfassen immerhin über 6 Seiten und wer weis, ob ich nicht auch mal was Falsches notiert habe, man muss da ja relativ schnell mitschreiben und trotzdem nebenher mithören und Präsentationsfolien angucken...für Leute mit ADS eine echte Herausforderung...

LG, Nüssli

Hallo Zaubernuss,

erst Mal Danke schön für deine Mühe. Uff, das muss ich mir morgen nochmal durchlesen mit wachem Geist, dann kann ich sagen, ob ich es verstanden habe. Aber vielleicht hat es dir auch beim Lernen geholfen, denn wenn man es schafft die Essenz heraus zu arbeiten und "Schweres" auch jemand Fachfremdes zu erklären, dann weiß man, dass man den Stoff verstanden hat. Sogesehen, wird es für dich ein Gewinn gewesen sein.

Viele Grüße Heike

Schönen guten Tag,

ich gehe sowet - Streß ist gleichbedeutend mit Depression,-
heute erkennt die Medizin den direkten Zusammenhang
zwischen Streß und Krankheit genauer und genauer.

Was bringt es mir mich mit anderen zu vergleichen?
Und trotzdem ist es sicher so, das mein Organismus recht hohe Streßwerte ausweißt.
Das runter fahren ist schwer, so das zu fast jeder Zeit der Streßpegel so hoch ist,
das mein Immunsystem heruntergefahren ist.
Die Entzündungswerte sind bei mir recht hoch, z.B bricht Herpes immer wieder aus.

Grund genug, sich mit Streß auseinander zu setzen. Woher kommt der Streß?
Gibt es gesunden Streß? Was haben Streß und Angst miteinander zu tun?
Ist es am Ende das selbe?

Auf diese Fragen wird mir viel zu wenig eingegangen, deshalb auch der Link
[url]https://www.youtube.com/watch?v=D36JmCTASM4[/url]

Wer unter den Auswirkungen von Streß leidet (und das tut jeder)
für den wird es erst interessant, an sich zu arbeiten und zu darüber in den tiefen seiner Selbst zu forschen.

Es gibt viele positive Beispiele, bei denen Menschen an Ihrem Handicap gearbeitet haben
mit dem Ergebnis, Spitzenergebnisse in dem Bereich zu erzielen, der Ihr Handicap war.
So wird das Handicap zur Chance.

Wer kennt Beispiele, für Menschen, bei denen sich Ihr Handicap schlußendlich als Bereicherung dargestellt hat?
Zum Beispiel Menschen die eine Beinamputation hinter sich haben und bei den Paralymics die 100m in unter 11 Sekunden laufen.
Zum Beispiel Mane Garrincha, von dem die Ärzte sagen, aufgrund seiner stark deformierten Füße er gehbehindert sein müßte,-
und was macht er, holt zwei Weltmeistertitel mit Brasilien. [url]https://www.youtube.com/watch?v=JeYyx87NWrU[/url]

Eckhart Tolle und Byron Katie litten an schweren Depressionen und sind heute Lehrer für Bewußtseinsentwicklung.
Sollte man bei Ihnen mal die Gene untersuchen?


LG Tobi

Da fällt mir ein, was man darüber berichten kann

Wie soll der eigentlich antidepressive Effekt entstehen?
Studien zeigten, dass der CRH-Rezeptor-Antagonist ähnlich dem Mirtazapin den Tiefschlaf verbessert und die Dichte der REM-Phasen reduziert.
Umso schlechter vorher der REM-Schlaf war, desto besser hat der CRH-Rezeptor-A. gewirkt (bester antidepressiver Effekt).

Was kann man daraus ableiten?
Patienten mit schlechtem REM-Schlaf, haben wahrscheinlich eine Überaktivität an CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon) und werden am meisten von einem CRH-Rezeptor-Antagonisten profitieren.

Wundert mich persönlich nicht besonders, denn wer gestresst ist, der schläft schlecht und der kommt aus den Depressionen auch nicht raus (bzw. das führt überhaupt erstmal in die Depressionen rein bei vielen, wobei es auch Leute gibt, die bei Depressionen extrem viel schlafen, meiner Beobachtung nach allerdings statt nachts, tagsüber). Was ich nicht verstehe ist, warum wir vom schlechten Schlafen manchmal in die Depression wanken, ein anderes Mal beim gleichen Phänomen in die Manie.

Wahrscheinlich auch eines der Geheimnisse, warum Lithium antidpressiv und antimanisch wirkt (ich frage mich gerade, ob es damit zusamenhängt, dass es durch seinen positiven Einfluss auf die circadiane Rhythmik hilft den Stress runterzuregulieren).
Auch alle Medikamente, die dazu führen, dass man wieder schläft bzw. besser, haben überhaupt nennswert-starke antidepressive Effekte (egal ob man nun in Richtung Seroquel guck oder Mirtazapin o.Ä.- alle, die keine Verbesserung in Bezug auf Schlaf nahmen haben mich zum Teil eher noch destabilisiert).
Insofern muss ich mich auch nicht wundern, dass ich mit Lamotrigin immer wieder Rückfälle bekomme, denn Lamotrigin wirkt bei mir katastrophal auf den Schlaf. Meine Ärztin sagt aber, das das eine Macke von mir ist. Die meisten Patienten würden wohl schläfrig werden von dem Zeug. Mich dreht es aber auf. Deswegen geht es mir erst besser, dann schlechter, umso länger die Schlafstörung anhält.

Grüße, Nüssli