Sicherheit und Effekltivität von Antiepileptika bei Bipolaren

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    • Jannis: Psychiater in Österreich sind (wie du vielleicht nicht weißt) , auch angestellt, nicht weisungsgebunden, was die Therapie betrifft. Sie können sie frei wählen. Innerhalb alles offiziell Zugelassenen gibt es auch keinerlei rechtliche Probleme. "Off-Label" macht große rechtliche Probleme, FALLS nur das GERINGSTE passiert, und wird äußerst gerne durch darauf spezialisierte Juristinnen maximal eingeklagt.
      Ein Primar kann bei uns NICHT die Therapie bestimmen, er kann nur im höchsten Fall, wenn er nicht mit der Behandlung einverstanden ist, die Behandlung entziehen und muss sie dann selbst übernehmen.

      Im übrigen gibt es in der gesamten ZNS-Pharma praktisch kein großes Geld mehr zu holen und viele große Firmen haben sich aus dem Gebiet völlig verabschiedet. Auch das "große Geld" und die entsprechenden Zuwendungen wurden im letzten Jahrzehnt nicht nur massiv reduziert, sondern vor allem so verteilt, daß kein Psychiater/Psychiaterin unter dem Status des Vorstands einer relativ großen renommierten universitären (meist angloamerikanischen, seltenst auch europäischen) Einrichtung irgend etwas davon sieht. Da hast du viel an Entwicklung verschlafen.
      Deine Informationen, die du wie ein Schwamm aufsaugst, haben ordentlich Löcher, wenn du den bildhaften Vergleich entschuldigst.

      Ich empfinde außerdem die ständigen Angriffe auf die "gesamte" Psychiatrie als schön langsam wirklich schwer beleidigend, aber was mehr zählt: irreführend für andere.
      Hier trägst du zwar wohl keine wirklich ausjudizierbare rechtliche Verantwortung, sehr wohl aber eine ethische.

      Zuletzt: Deine Empfehlung: "Dann würde ich Dir mal empfehlen, mich (SIC) mit ihm über dieses Thema zu unterhalten. Er gibt sicherlich gerne dem weisungsgebundenen, angetellten Psychiater einer Provinzklinik einige Tips." ist amüsant.
      Deine unterschwelligen Aussagen wegen "unterlassener Hilfeleistung" usw. sprechen für sich selbst und werden hoffentlich von besonders vielen Usern aufmerksam wahrgenommen.
    • Nachtrag:
      Neue "Meta-Analyse".

      Bitte meine Kommentare dazu - unten - beachten!


      See comment in PubMed Commons belowJ Psychiatr Pract. 2015 Nov;21(6):427-35. doi: 10.1097/PRA.0000000000000106.
      Efficacy of Ketamine in Bipolar Depression: Systematic Review and Meta-analysis.Parsaik AK1, Singh B, Khosh-Chashm D, Mascarenhas SS.
      Author information1PARSAIK and KHOSH-CHASHM: Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, The University of Texas Medical School at Houston, Houston, TX SINGH: Department of Psychiatry and Behavioral Science, University of North Dakota School of Medicine and Health Sciences, Fargo, ND, and Department of Neurology, Mayo Clinic, Rochester, MN MASCARENHAS: Health Care Management, London Training College, London, UK.


      AbstractOBJECTIVE: To consolidate the evidence from the literature to evaluate the role of ketamine in the treatment of bipolar depression.
      METHODS: Major databases, including MEDLINE, EMBASE, Cochrane, and Scopus, were searched through October 2014, for studies reporting the role of ketamine in the treatment of bipolar depression. Only randomized controlled trials were included in the meta-analysis. We calculated standardized mean differences (SMDs) with SE for each study included in the meta-analysis. A random effect model was used to calculate the pooled SMDs. Heterogeneity was assessed using the Cochran Q test and I statistic.
      RESULTS: Of the 721 articles that were screened, 5 studies that enrolled a total of 125 subjects with bipolar depression (mean age, 44.6±4.3 y and 65.6% females) were included in the systematic review; 3 randomized controlled trials (69 subjects) were included in the meta-analysis. The meta-analysis showed significant improvement in depression among patients receiving a single dose of intravenous ketamine compared with those who received placebo (SMD=-1.01; 95% confidence interval, -1.37, -0.66; P<0.0001). The maximum improvement was observed 40 minutes after the ketamine infusion. No heterogeneity was observed between the studies (Cochran Q test P=0.38, I=0%). The 2 studies that were excluded from the meta-analysis also showed significant improvement in depression after ketamine therapy. Individual studies also reported improvement in anhedonia and suicidal ideation after ketamine therapy. None of the subjects had serious side effects, and the side effects were similar between the ketamine and placebo groups.
      CONCLUSIONS: This study suggests that ketamine is effective in treatment-resistant bipolar depression and may reduce suicidal ideation and anhedonia.



      Diese ganz neue "Meta-Analyse" fand 3 (drei!) randomisierte Studien mit insgesamt 69 (neunundsechzig!) Probandinnen.
      Jeder, der sich ein bisschen auskennt, weiß sofort eines: Jede einzelne der drei Studien war "underpowered" und das Zusammenclustern von lauter zu kleinen Studien macht die Evidenz nicht besser.
      Bevor man Empfehlungen abgeben kann, muss VIEL mehr Forschungsarbeit geleistet werden - und das gilt für JEDES Medikament. Zum Glück!

      Und hier die Stellungnahme von Cochrane (die bekannt dafür sind, pingelig genau zu überprüfen, ob es Evidenz für die Wirksamkeit und Effizienz für etwas gibt oder nicht),
      bitte vor allem die Authors Conclusions am Ende beachten!!!!

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      See comment in PubMed Commons belowCochrane Database Syst Rev. 2015 Sep 29;9:CD011611. doi: 10.1002/14651858.CD011611.pub2.
      Ketamine and other glutamate receptor modulators for depression in bipolar disorder in adults.McCloud TL1, Caddy C, Jochim J, Rendell JM, Diamond PR, Shuttleworth C, Brett D, Amit BH, McShane R, Hamadi L, Hawton K, Cipriani A.
      Author information[*]1Department of Psychiatry, University of Oxford, Warneford Hospital, Oxford, UK.



      AbstractBACKGROUND: There is emerging evidence that glutamatergic system dysfunction might play an important role in the pathophysiology of bipolar depression. This review focuses on the use of glutamate receptor modulators for depression in bipolar disorder.
      OBJECTIVES: 1. To assess the effects of ketamine and other glutamate receptor modulators in alleviating the acute symptoms of depression in people with bipolar disorder.2. To review the acceptability of ketamine and other glutamate receptor modulators in people with bipolar disorder who are experiencing acute depression symptoms.
      SEARCH METHODS: We searched the Cochrane Depression, Anxiety and Neurosis Review Group's Specialised Register (CCDANCTR, to 9 January 2015). This register includes relevant randomised controlled trials (RCTs) from: the Cochrane Library (all years), MEDLINE (1950 to date), EMBASE (1974 to date), and PsycINFO (1967 to date). We cross-checked reference lists of relevant papers and systematic reviews. We did not apply any restrictions to date, language or publication status.
      SELECTION CRITERIA: Randomised controlled trials (RCTs) comparing ketamine, memantine, or other glutamate receptor modulators with other active psychotropic drugs or saline placebo in adults with bipolar depression.
      DATA COLLECTION AND ANALYSIS: At least two review authors independently selected studies for inclusion, assessed trial quality and extracted data. Primary outcomes for this review were response rate and adverse events. Secondary outcomes included remission rate, depression severity change scores, suicidality, cognition, quality of life, and dropout rate. We contacted study authors for additional information.
      MAIN RESULTS: Five studies (329 participants) were included in this review. All included studies were placebo-controlled and two-armed, and the glutamate receptor modulators - ketamine (two trials), memantine (two trials), and cytidine (one trial) - were used as add-on drugs to mood stabilisers. The treatment period ranged from a single intravenous administration (all ketamine studies), to repeated administration for memantine and cytidine (8 to 12 weeks, and 12 weeks, respectively). Three of the studies took place in the USA, one in Taiwan, and in one, the location was unclear. The majority (70.5%) of participants were from Taiwan. All participants had a primary diagnosis of bipolar disorder, according to the DSM-IV or DSM-IV-TR, and were in a current depressive phase. The severity of depression was at least moderate in all but one study.Among all glutamate receptor modulators included in this review, only ketamine appeared to be more efficacious than placebo 24 hours after the infusion for the primary outcome, response rate (odds ratio (OR) 11.61, 95% confidence interval (CI) 1.25 to 107.74; P = 0.03; I² = 0%, 2 studies, 33 participants). This evidence was rated as low quality. The statistically significant difference disappeared at three days, but the mean estimate still favoured ketamine (OR 8.24, 95% CI 0.84 to 80.61; 2 studies, 33 participants; very low quality evidence). We found no difference in response between ketamine and placebo at one week (OR 4.00, 95% CI 0.33 to 48.66; P = 0.28, 1 study; 18 participants; very low quality evidence).There was no significant difference between memantine and placebo in response rate one week after treatment (OR 1.08, 95% CI 0.06 to 19.05; P = 0.96, 1 study, 29 participants), two weeks (OR 4.88, 95% CI 0.78 to 30.29; P = 0.09, 1 study, 29 participants), four weeks (OR 5.33, 95% CI 1.02 to 27.76; P = 0.05, 1 study, 29 participants), or at three months (OR, 1.66, 95% CI 0.69 to 4.03; P = 0.26, I² = 36%, 2 studies, 261 participants). These findings were based on very low quality evidence.There was no significant difference between cytidine and placebo in response rate at three months (OR, 1.13, 95% CI 0.30 to 4.24; P = 0.86, 1 study, 35 participants; very low quality evidence).For the secondary outcome of remission, no significant differences were found between ketamine and placebo, nor between memantine and placebo. For the secondary outcome of change scores from baseline on depression scales, ketamine was more effective than placebo at 24 hours (MD -11.81, 95% CI -20.01 to -3.61; P = 0.005, 2 studies, 32 participants) but not at one or two weeks after treatment. There was no difference between memantine and placebo for this outcome.We found no significant differences in terms of adverse events between placebo and ketamine, memantine, or cytidine. There were no differences between ketamine and placebo, memantine and placebo, or cytidine and placebo in total dropouts. No data were available on dropouts due to adverse effects for ketamine or cytidine; but no difference was found between memantine and placebo.
      AUTHORS' CONCLUSIONS: Reliable conclusions from this review are severely limited by the small amount of data usable for analysis. The body of evidence about glutamate receptor modulators in bipolar disorder is even smaller than that which is available for unipolar depression. Overall, we found limited evidence in favour of a single intravenous dose of ketamine (as add-on therapy to mood stabilisers) over placebo in terms of response rate up to 24 hours; ketamine did not show any better efficacy in terms of remission in bipolar depression. Even though ketamine has the potential to have a rapid and transient antidepressant effect, the efficacy of a single intravenous dose may be limited. Ketamine's psychotomimetic effects could compromise study blinding; this is a particular issue for this review as no included study used an active comparator, and so we cannot rule out the potential bias introduced by inadequate blinding procedures.We did not find conclusive evidence on adverse events with ketamine. To draw more robust conclusions, further RCTs (with adequate blinding) are needed to explore different modes of administration of ketamine and to study different methods of sustaining antidepressant response, such as repeated administrations. There was not enough evidence to draw meaningful conclusions for the remaining two glutamate receptor modulators (memantine and cytidine). This review is limited not only by completeness of evidence, but also by the low to very low quality of the available evidence.
    • Wissenschaft ist immer nur der gerade aktuellste Stand der Erkenntnis!

      Viele Sachen kann man exakt nachvollziehen und sicher sein, das das tatsächlich so funktionert. Siehe diverse physiologische Prozesse. Entweder kann man es durch Experimente nachvollziehen oder durch reine Beobachtung in natura, manchmal durch bildgebende Verfahren, manchmal durch anderes.
      Bei anderen Dingen handelt es sich eher um Hypothesen, die möglich scheinen und es Hinweise gibt, das es sich genau SO verhält, aber theoretisch könnte auch noch irgendwann ein besseres Erklärungsmodell daherkommen. Die Entstehung unserer Erkrankung ist ein gutes Beispiel dafür. Oder anderes Beispiel: Bei einem ungeborenen Kind entstehen innerhalb jeder Sekunde 4.000 (!) Nervenzellen. Statistisch hocherechnet sind es vom Zeitpunkt der Befruchtung bis zur Geburt schließlich rund 100 Milliarden. Die Neuronen (die zu dem Zeitpunkt noch gar keine echtn Nervenzellen sind, weil noch nicht differenziert) werden aber bevorzugt in Ventrikelnähe gebildet und nicht einfach überall in dem entstehenden Gehirn. Von da aus müssen sie erst noch ihren Zielort später erreichen. Man nimmt an, das das durch Botenstoffe vermittelt wird und die kleine Nervenzelle so weis, wo sie hin muss. Aber ist das sicher? Es gibt auch andere "Kollegen" die wissen das offenbar nicht und bekommen deshalb Hilfe von den Gliazellen und ziehen sich durch deren Hilfe an ihnen entlang zum Zielort. (O.k. vielleicht kein so super tolles Beispiel). Aber du kennst sicher selbst Beispiel, bist ja nicht doof. Höchsten ein bisschen stur :devil:
      Hatte ich in letzter Zeit mal erwähnt, dass Gehirne toll sind? Nein? Ah, Sauerei von mir! --> Gehirne sind toll :scheinheilig:

      Wenn ich den link zu dem Film finde, werde ich ihn posten. Ist so goldig, muss man gesehen haben!
      Was tun nach dem Absturz?
      Aufstehen. Krönchen richten. Würdevollen Schrittes weitergehen.
    • Ich bezieh mich auf Moritz' Kommentar in seinem letztem Beitrag (wir haben zeitgleich geschrieben, deshalb konnte ich da seinen noch nicht sehen):

      Hier gebe ich den Lieblingsspruch einer unserer Dozentinnen für Klinische wieder (sinngemäß):


      Eine Metaanalyse kann niemals besser sein, als die einzelnen Studien, die dafür herangezogen wurden!
      Deshalb, schaut immer genau hin!
      Was tun nach dem Absturz?
      Aufstehen. Krönchen richten. Würdevollen Schrittes weitergehen.