Letzte Woche war ich bei einem Vortrag zu dem Thema.
Ich fasse mal ein paar Sachen zusammen:
Was führt überhaupt zur Aufregulation von HDAC (Überexpression)?
--> frühkindlicher Stress wohl vor allem
der HDAC-Inhibitor (Hemmer) MS-275 (Entinostat) wurde an Mäusen getestet, die so verändert wurden, dass sie schizophrenie-ähnlich waren
--> die Gabe des Medikaments führte zu einer Verbesserung ihrer kognitiven Fähigkeiten
--> das funktioniert aber nur bei Patienten, wo man weis, dass sie frühkindlichem Stress ausgesetzt waren!
Was kann man tun, um erst gar nicht an Alzheimer oder einer anderen Demenz zu erkranken? Prophylaxe sozusagen!
TANZEN! (Kein Scherz)
Ich überarbeite den Text noch später, sodass die Zusammenhänge klarer sind, aber ich muss erst mal zur Arbeit! I'm sorry!
Ich fasse mal ein paar Sachen zusammen:
- Was Alzheimer im Groben ist, weis wahrscheinlich jeder hier
- dass sich bei Alzeimer diese Art Plaques und außerdem massenweise Nervenzellen sterben ist auch nicht ganz unbekannt
- epigenetische Prozesse kann man sich vorstellen wie ein Lesezeichen (diverse Einflüsse [Umwelt, Gene...] hinterlassen Signaturen auf epigenetischer Ebene
- Entzündungen führen wohl zu einer totalen Deregulation der Zelle, es ist also nicht mehr ganz klar, wo die Lesezeichen gesetzt werden müssen, wahllos?
- Histon-Deacetylasen, die sogegannten HDAC's: es gibt da welche der 1. und 2. Klasse --> wenn man die der 1. Klasse hemmt, dann hat das ganz gute Effekte, wenn man baer die der 2. Klasse hemmt, dann hat man keinen Effekt oder sogar eine Verschlechterung beobachtet
- nun die gute Nachricht gegen Alzheimer wurde bereits ein Medikament zugelassen: Virinostat (SAHA)
- das haben sie oral an Mäusen getestet: in der SAHA-Gruppe hatten die Alzheimer-Mäuse eine Acetylierung wie junge Mäuse, es hat aber keinen Einfluss auf Glia-Zellen, außerdem "verjüngt" es wohl den Hippocampus
- genrell: unter SAHA normalisiert sihc das Spleißing (im Alter werden normalerweise sehr viel mehr Exone eingebaut [Erbgut wird langsamer abgelesen], unter SAHA werden die vermehr eingebaute Exons wieder rausgeschnitten)
- SAHA verbessert Lernprozesse
- reduziert Expression in inflammatorischen Genen
- epigenetische Prozesse, die zu pathologischen Veränderungen führen sind offensichtlich reversibel
Was führt überhaupt zur Aufregulation von HDAC (Überexpression)?
--> frühkindlicher Stress wohl vor allem
der HDAC-Inhibitor (Hemmer) MS-275 (Entinostat) wurde an Mäusen getestet, die so verändert wurden, dass sie schizophrenie-ähnlich waren
--> die Gabe des Medikaments führte zu einer Verbesserung ihrer kognitiven Fähigkeiten
--> das funktioniert aber nur bei Patienten, wo man weis, dass sie frühkindlichem Stress ausgesetzt waren!
Was kann man tun, um erst gar nicht an Alzheimer oder einer anderen Demenz zu erkranken? Prophylaxe sozusagen!
TANZEN! (Kein Scherz)
Ich überarbeite den Text noch später, sodass die Zusammenhänge klarer sind, aber ich muss erst mal zur Arbeit! I'm sorry!
Was tun nach dem Absturz?
Aufstehen. Krönchen richten. Würdevollen Schrittes weitergehen.
Aufstehen. Krönchen richten. Würdevollen Schrittes weitergehen.